श्वान कोशिकाओं या neurolemocitos मस्तिष्क के तंत्रिका तंत्र के glial कोशिकाओं की एक विशिष्ट प्रकार कर रहे हैं। ये कोशिकाएं परिधीय तंत्रिका तंत्र में स्थित हैं और उनका मुख्य कार्य उनके विकास और विकास के दौरान न्यूरॉन्स के साथ होना है।
श्वान कोशिकाओं को न्यूरॉन्स की प्रक्रियाओं को कवर करने की विशेषता है; यही है, वे न्यूरॉन्स की बाहरी परत में एक इंसुलेटिंग माइलिन म्यान का निर्माण करते हुए अक्षतंतु के चारों ओर स्थित होते हैं।
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श्वान कोशिकाएं केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, ओलिगोडेंड्रोसाइट्स के भीतर अपना एनालॉग पेश करती हैं। जबकि श्वान कोशिकाएं परिधीय तंत्रिका तंत्र का हिस्सा होती हैं और अक्षतंतु के बाहर स्थित होती हैं, ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के होते हैं और अपने कोशिका द्रव्य के साथ अक्षतंतु को कवर करते हैं।
वर्तमान में, कई स्थितियों का वर्णन किया गया है जो इस प्रकार की कोशिकाओं के कामकाज को बदल सकते हैं, जिन्हें सबसे अधिक स्केलेरोसिस कहा जाता है।
श्वान कोशिकाओं के लक्षण
श्वान कोशिकाएं एक प्रकार की कोशिका होती हैं जिसका वर्णन पहली बार 1938 में थियोडोर श्वान ने किया था।
ये कोशिकाएं परिधीय तंत्रिका तंत्र की ग्लिया का गठन करती हैं और तंत्रिका के अक्षों के आसपास की विशेषता होती हैं। कुछ मामलों में, एक्सोन को अपने स्वयं के साइटोप्लाज्म के माध्यम से लपेटकर इस क्रिया को अंजाम दिया जाता है, और अन्य मामलों में यह एक माइलिन म्यान के विस्तार के माध्यम से विकसित होता है।
श्वान कोशिकाएं परिधीय तंत्रिका तंत्र के भीतर कई कार्यों को पूरा करती हैं और इष्टतम मस्तिष्क समारोह की उपलब्धि के लिए महत्वपूर्ण हैं। इसका मुख्य कार्य अक्षीय चयापचय सुरक्षा और समर्थन में है। इसी तरह, वे तंत्रिका चालन प्रक्रियाओं में भी योगदान करते हैं।
परिधीय तंत्रिका तंत्र की अधिकांश कोशिकाओं के साथ श्वान कोशिकाओं का विकास तंत्रिका शिखा की क्षणिक भ्रूण संरचना से होता है।
हालाँकि, आज यह ज्ञात नहीं है कि भ्रूण की अवस्था में तंत्रिका शिखा की कोशिकाएँ अलग-अलग होने लगती हैं और निर्माण करती हैं जिसे श्वान कोशिकाओं के रूप में जाना जाता है।
संरचना
नीचे से ऊपर तक: अक्षतंतु, श्वान कोशिकाएं, उपग्रह कोशिकाएं और परिधीय नाड़ीग्रन्थि न्यूरॉन शरीर (एकध्रुवीय कोशिका)
श्वान कोशिकाओं की मुख्य संपत्ति यह है कि उनमें माइलिन (एक बहुखंडीय संरचना होती है जो कि प्लाज्मा झिल्ली से बनती है जो अक्षतंतु को घेरती है)।
अक्षतंतु के व्यास के आधार पर जिसमें श्वान कोशिकाएं जुड़ी होती हैं, वे विभिन्न कार्यों और गतिविधियों को विकसित कर सकते हैं।
उदाहरण के लिए, जब इस प्रकार की कोशिकाएं छोटे व्यास (संकीर्ण) तंत्रिका अक्षों के साथ होती हैं, तो मायलिन की एक परत विकसित होती है जिसे विभिन्न अक्षतंतुओं में दर्ज किया जा सकता है।
इसके विपरीत, जब श्वान कोशिकाएं बड़े व्यास के अक्षों को कोट करती हैं, तो माइलिन के बिना परिपत्र बैंड को रणवीर के नोड्स के रूप में जाना जाता है। इस मामले में, माइलिन कोशिका झिल्ली की गाढ़ा परतों से बना होता है जो अंतर के अक्षतंतु को सर्पिल रूप से घेरते हैं।
अंत में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि श्वान कोशिकाओं को एक्सोनल टर्मिनलों और न्यूरोमस्कुलर जंक्शनों के सिनैप्टिक बटन में पाया जा सकता है, जहां वे सिनाप्स के आयनिक होमियोस्टेसिस के रखरखाव के लिए शारीरिक समर्थन प्रदान करते हैं।
प्रसार
परिधीय तंत्रिका तंत्र के विकास के दौरान श्वान कोशिकाओं का प्रसार तीव्र है। कुछ अध्ययनों से पता चलता है कि इस तरह के प्रसार बढ़ते अक्षतंतु द्वारा प्रदान किए गए माइटोजेनिक संकेत पर निर्भर है।
इस अर्थ में, परिधीय तंत्रिका तंत्र के इन पदार्थों का प्रसार तीन मुख्य संदर्भों में होता है।
- परिधीय तंत्रिका तंत्र के सामान्य विकास के दौरान।
- तंत्रिका-विषाक्त पदार्थों या यांत्रिक रोगों से यांत्रिक आघात के कारण तंत्रिका चोट के बाद।
- श्वान कोशिका ट्यूमर के मामलों में जैसे कि न्यूरोफाइब्रोमैटोसिस और ध्वनिक फाइब्रोमास के मामले में देखा जाता है।
विकास
श्वान कोशिकाओं के विकास को एक भ्रूण और तेजी से प्रसार के एक नवजात चरण और उनके अंतिम भेदभाव को प्रस्तुत करने की विशेषता है। यह विकास प्रक्रिया परिधीय तंत्रिका तंत्र की कोशिकाओं के बीच बहुत आम है।
इस अर्थ में, श्वान कोशिकाओं के सामान्य विकास के दो मुख्य चरण हैं: प्रवासी चरण और माइलिंगिंग चरण।
प्रवासी चरण के दौरान, इन कोशिकाओं को लंबे, द्विध्रुवी होने और सूक्ष्म तंतुओं में समृद्ध संरचना के साथ, लेकिन एक बेसल माइलिन लैमिना की अनुपस्थिति के साथ विशेषता है।
इसके बाद, कोशिकाओं का प्रसार जारी रहता है और प्रति कोशिका एक्सोन की संख्या कम हो जाती है।
इसके साथ ही, बड़े व्यास के अक्षतंतु अपने साथियों से अलग होने लगते हैं। इस स्तर पर, तंत्रिका में संयोजी ऊतक स्थान पहले से बेहतर विकसित हुए हैं और बेसल माइलिन शीट को देखा जाने लगा है।
विशेषताएं
श्वान कोशिकाएं म्येलिन के माध्यम से विद्युत इन्सुलेटर के रूप में परिधीय तंत्रिका तंत्र में कार्य करती हैं। यह इन्सुलेटर अक्षतंतु को लपेटने और एक विद्युत संकेत पैदा करने के लिए जिम्मेदार है जो तीव्रता को खोने के बिना इसके माध्यम से चलता है।
इस अर्थ में, श्वान कोशिकाएं माइलिन युक्त न्यूरॉन्स के तथाकथित नमक चालन को जन्म देती हैं।
दूसरी ओर, इस प्रकार की कोशिकाएं अक्षतंतुओं के विकास को निर्देशित करने में भी मदद करती हैं और कुछ घावों के पुनर्जनन में मूल तत्व हैं। विशेष रूप से, वे न्यूरोपैराक्सिया और एक्सोनोटीसिस के कारण मस्तिष्क क्षति के उत्थान में महत्वपूर्ण पदार्थ हैं।
संबंधित रोग
श्वान कोशिकाओं की जीवन शक्ति और कार्यक्षमता को विभिन्न मूल के कई कारकों के माध्यम से प्रभावित देखा जा सकता है। वास्तव में, संक्रामक, प्रतिरक्षा, दर्दनाक, विषाक्त या ट्यूमर समस्याएं परिधीय तंत्रिका तंत्र की इस प्रकार की कोशिकाओं की गतिविधि को प्रभावित कर सकती हैं।
संक्रामक कारकों में, माइकोबैक्टीरियम लेप्राई और कॉर्निनबैक्टीरियम डिप्थीरिया, सूक्ष्मजीव हैं जो श्वान कोशिकाओं में परिवर्तन का कारण बनते हैं।
मधुमेह न्युरोपटी चयापचय परिवर्तनों के बीच बाहर खड़ा है। इस प्रकार की कोशिकाओं को प्रभावित करने वाले ट्यूमर पैथोलॉजी हैं
- परिधीय प्रणाली के सामान्य विकास के दौरान।
- तंत्रिका-विषाक्त पदार्थों या यांत्रिक रोगों से यांत्रिक आघात के कारण तंत्रिका चोट के बाद।
- Plexiform fibromas।
- घातक फाइब्रॉएड।
अंत में, न्यूरॉन का नुकसान या विघटन विकृति उत्पन्न कर सकता है जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है, जैसा कि मल्टीपल स्केलेरोसिस के साथ होता है।
संदर्भ
- बंजी एमबी, विलियार्सक, वुडपाम.नोरटॉन स्च्च्वैन सई इंटरेक्शन इन बेसल लामिना फॉर्मेशन। देव। बायोल.. 1982; 92: 449।
- Gould RM। राइजिंग कर रहे विद्वान कोशिकाओं के मेटाबोलिक ऑर्गेनिज़ालटन। एन। एनवाई एसीड। विज्ञान; 1990; 605: 44।
- जेसन केआर, और मिर्स्की आर। श्वान सेल के अग्रदूत और उनके डेविओप्रेंट। Glia। 1991: 4: 185।
- बर्डी टी जैंड एंथिया एनएच। इफ़ेक्टोफ़े. एम.प्राई ने श्वान सील्स और लिम्फोसाइट न्यूरोग्लिया इंटरैक्शन पर उनके सतह पर तैरनेवाला संक्रमित किया। JNeuroimmunol। 1989,22: 149-155।