हेमोस्टेसिस: हेमोस्टैटिक प्रक्रिया, प्राथमिक और माध्यमिक - दवा - 2025

Hemostasis शारीरिक प्रक्रियाओं का एक सेट जो करना है करने के लिए जब एक रक्त वाहिका चोट एक होती है रक्तस्राव को रोकने के। इस तंत्र में एक प्लग या थक्का का गठन शामिल है जो रक्तस्राव को रोकता है और फिर क्षति की मरम्मत के लिए सभी तंत्र।

हेमोस्टेसिस का लक्ष्य कार्डियोवास्कुलर सिस्टम को बनाए रखना है, जो एक बंद परिसंचरण प्रणाली है, बरकरार है। इसलिए, हेमोस्टैटिक प्रणाली एक पानी के पाइप प्रणाली में प्लम्बर की तरह काम करती है, लीक या लीक को प्लग करती है और फिर क्षतिग्रस्त संरचना को बहाल करने के लिए उनकी मरम्मत करती है।

जमावट प्रक्रिया का सामान्य आरेख (स्रोत: विकिमीडिया कॉमन्स के माध्यम से जो डी)

चूंकि हेमोस्टैटिक प्रक्रिया काफी जटिल है और इसमें कई अलग-अलग शारीरिक तंत्रों की भागीदारी शामिल है, इसलिए इसके अध्ययन की सुविधा के लिए इसे दो प्रक्रियाओं में विभाजित किया गया है। इस प्रकार, हम प्राथमिक हेमोस्टेसिस और माध्यमिक हेमोस्टेसिस की बात करते हैं।

प्राथमिक हेमोस्टेसिस, हेमोस्टैटिक प्रक्रिया के प्रारंभिक अध्ययन से संबंधित है, अर्थात प्लेटलेट प्लग का निर्माण। माध्यमिक हेमोस्टेसिस ही जमावट प्रक्रिया का ख्याल रखता है।

दो हजार साल पहले, ग्रीक दार्शनिक प्लेटो ने वर्णन किया था कि "जब यह रक्त शरीर से बाहर निकलता है तो फाइबर बनता है।" प्लेटो ने रक्त के संदर्भ में "फाइब्रिन" शब्द का पहली बार उपयोग किया था।

इस विवरण को बाद में कई अन्य दार्शनिकों द्वारा स्वीकार किया गया था, लेकिन यह 1800 के दशक के अंत और 1900 के प्रारंभ तक नहीं था कि प्लेटलेट्स की खोज की गई थी और जमावट तंत्र का पहला मॉडल बनाया गया था।

हेमोस्टैटिक प्रक्रिया

जब रक्त वाहिका को नुकसान होता है, तो तीन प्रक्रियाएं क्रमिक रूप से सक्रिय होती हैं। सबसे पहले, स्थानीय वाहिकासंकीर्णन होता है, अर्थात, संवहनी दीवार के अनुबंध की चिकनी मांसपेशी, रक्त के नुकसान को कम करने के लिए पोत के व्यास को कम करना।

कभी-कभी, जब बर्तन बहुत छोटे होते हैं, तो कसना इतना प्रभावी होता है कि यह ट्यूब के लुमेन को रोक देता है और अपने आप रक्तस्राव को रोक देता है।

संवहनी एंडोथेलियम को चोट, चोट वाली जगह पर प्लेटलेट आसंजन को बढ़ावा देता है और यह प्लेटलेट आसंजन अधिक प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण को बढ़ावा देता है जो या तो चोट स्थल को ढंकना समाप्त कर देता है या छोटे जहाजों में, पोत को बाधित कर सकता है और पोत में रक्त के प्रवाह को रोक सकता है। प्रभावित पोत।

यह प्रक्रिया स्व-सीमित है, ताकि प्लेटलेट प्लग पूरे बर्तन में न फैले, और दूसरी प्रक्रिया का गठन हो।

रक्त का थक्का तब जमावट प्रणाली के एंजाइमों की एक श्रृंखला के अनुक्रमिक सक्रियण द्वारा बनता है जो रक्त में अपने निष्क्रिय रूप में घूम रहे हैं। ये प्रक्रियाएं रक्तस्राव को रोकती हैं, लेकिन संचलन को बहाल किया जाना चाहिए (तीसरी प्रक्रिया)।

इसलिए, एक बार प्रारंभिक उद्देश्य प्राप्त कर लिया गया है, जो रिसाव को रोकने के लिए है, पोत की दीवारों की मरम्मत की जाती है और अब गठित थक्का को चिकना या नष्ट कर दिया जाता है (फाइब्रिनोलिसिस) और रक्त पूरे और पूरी तरह से पुनर्गठित पोत के माध्यम से सामान्य रूप से प्रवाहित होता है।

इस पूरी जटिल हेमोस्टैटिक प्रक्रिया को कड़ाई से विनियमित किया जाता है, ताकि इसका प्रभाव घायल क्षेत्र तक सीमित हो और क्षति जल्दी से निहित हो। शारीरिक संतुलन में बदलाव या हेमोस्टेसिस के विनियमन से पैथोलॉजिकल राज्य होते हैं जो घनास्त्रता या रक्तस्राव के साथ मौजूद होते हैं।

प्राथमिक हेमोस्टेसिस

प्राथमिक हेमोस्टेसिस उन सभी प्रक्रियाओं को संदर्भित करता है जो प्लेटलेट प्लग बनाने की अनुमति देता है। इसमें प्लेटलेट आसंजन, सक्रियण, स्राव और एकत्रीकरण शामिल है।

प्लेटलेट्स छोटे कोरलेस सेल टुकड़े होते हैं जिनका व्यास 1 से 4 माइक्रोन होता है। ये अस्थि मज्जा द्वारा निर्मित कोशिकाओं के विभाजन से बनते हैं, जिन्हें मेगाकारियोसाइट्स कहा जाता है। प्लेटलेट्स में 8 से 12 दिनों का आधा जीवन होता है और बहुत सक्रिय संरचनाएं होती हैं।

प्लेटलेट्स की उत्पत्ति (स्रोत: विकिमीडिया कॉमन्स के माध्यम से Source Source Source Source Source)

वाहिकासंकीर्णन

हेमोस्टेसिस प्रक्रिया में, पहली चीज जो होती है वह चोट के क्षेत्र में संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों के संकुचन के कारण एक वाहिकासंकीर्णन है। यह संकुचन उस तत्व के प्रत्यक्ष यांत्रिक प्रभाव से उत्पन्न होता है जो पोत को घायल करता है और / या पेरिवास्कुलर तंत्रिका तंतुओं के सक्रियण द्वारा होता है।

प्लेटलेट प्लग का निर्माण

जब एक रक्त वाहिका घायल हो जाती है, तो एंडोथेलियम के ठीक नीचे का कोलेजन उजागर हो जाता है, और प्लेटलेट्स इसका पालन करते हैं और सक्रिय हो जाते हैं। सक्रिय होने पर, संलग्न प्लेटलेट्स एडेनोसिन डिपोस्फेट (AD P) और थ्रोम्बोक्सेन A 2 छोड़ते हैं। यह पदार्थ बदले में अधिक प्लेटलेट्स के आसंजन और सक्रियण को प्रेरित करते हैं।

आसंजन और एकत्रीकरण तब तक जारी रह सकता है जब तक कि छोटे-कैलिबर के घायल जहाजों में से एक पूरी तरह से बाधित न हो जाए। प्रारंभ में, प्लेटलेट प्लग ढीला होता है, फिर अगले जमावट की प्रक्रिया के दौरान, फाइब्रिन स्ट्रैंड इसे एक रिग प्लग में बदल देगा।

संवहनी घाव से सटे क्षेत्रों में, एंडोथेलियल कोशिकाएं प्रोस्टाफिलिन का स्राव करना शुरू कर देती हैं, जो एंटीप्लेटलेट प्रभाव वाला एक पदार्थ है, अर्थात यह प्लेटलेट्स का पालन करने से रोकता है।

घाव के लिए परिधीय स्वस्थ क्षेत्रों में संवहनी एंडोथेलियम द्वारा प्रोस्टाफिलिन का स्राव प्लेटलेट प्लग के पोत के साथ विस्तार को सीमित करता है, और इसे चोट के क्षेत्र तक सीमित करता है।

सक्रिय प्लेटलेट्स सेरोटोनिन को भी स्रावित करते हैं, एक ऐसा पदार्थ जो वासोकोनिस्ट्रक्शन को बढ़ाने में सक्षम है। इसके अलावा, वे थ्रोम्बोप्लास्टिन का स्राव करते हैं, जो एक पदार्थ है जो जमावट कैस्केड के हिस्से को सक्रिय करता है, जैसा कि बाद में वर्णित किया जाएगा।

यह विवो में काम करता है के रूप में जमावट झरना।

डॉ। ग्राहम दाढ़ी (और), विकिमीडिया कॉमन्स के माध्यम से

प्लेटलेट्स द्वारा स्रावित अन्य पदार्थ प्रोटीन होते हैं जिन्हें "फाइब्रिन स्टैबिलाइजिंग फैक्टर" और "ग्रोथ फैक्टर" कहा जाता है। विकास कारक घायल पोत में एंडोथेलियल कोशिकाओं, फाइब्रोब्लास्ट्स और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के विकास को प्रेरित करता है।

प्लेटलेट्स द्वारा जारी विकास कारकों से प्रेरित संवहनी दीवार संरचनाओं के विकास का अंतिम प्रभाव संवहनी चोट की मरम्मत शुरू करना है।

माध्यमिक हेमोस्टेसिस

माध्यमिक हेमोस्टेसिस स्वयं कोष्ठीकरण प्रक्रिया को संदर्भित करता है। यह एक एंजाइमेटिक प्रक्रिया है जिसमें प्रतिक्रियाओं का एक झरना शामिल होता है जिसके द्वारा घुलनशील फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में बदल दिया जाता है, एक अघुलनशील पदार्थ होता है जो एक स्थिर थक्का बनाने के लिए पॉलीमराइज़ और क्रॉसलिंक करता है।

व्यापक संवहनी घावों में चोट के बाद 15 से 20 सेकंड के लिए थक्का दिखाई देने लगता है। दूसरी ओर, मामूली चोटों में यह 1 से 2 मिनट बाद दिखाई देता है।

इस एंजाइम कैस्केड को शुरू करने के लिए तीन प्रकार के पदार्थ जिम्मेदार हैं।

1- घायल संवहनी दीवार से सक्रिय पदार्थ।

2- प्लेटलेट्स द्वारा निर्मित पदार्थ।

3- रक्त प्रोटीन जो घायल संवहनी दीवार का पालन करते हैं।

रक्त के थक्के बनने की प्रक्रिया से संबंधित 50 से अधिक पदार्थ पाए गए हैं। इन्हें उन लोगों में वर्गीकृत किया जा सकता है, जो जमावट को बढ़ावा देते हैं, जिन्हें प्रकोगुलेंट कहा जाता है, और जो जमावट को रोकते हैं, जिन्हें एंटीकोआगुलंट कहा जाता है।

पदार्थों के इन दो समूहों की गतिविधि के बीच संतुलन रक्त के थक्कों के लिए जिम्मेदार होगा या नहीं। एंटीकोआगुलंट्स आमतौर पर पहले से ही प्रबल हो जाते हैं, उस क्षेत्र को छोड़कर जहां एक पोत को कुछ आघात होता है जिसमें रोगरोधी पदार्थों की गतिविधि पहले से ही दिखाई देती है।

थक्का गठन

एंजाइमेटिक सक्रियण कैस्केड उन पदार्थों के एक समूह को सक्रिय करके समाप्त होता है जिन्हें सामूहिक रूप से प्रोथ्रोम्बिन एक्टिवेटर कहा जाता है। ये प्रोथ्रोम्बिन एक्टीवेटर थ्रोम्बिन में प्रोथ्रोम्बिन के परिवर्तन को उत्प्रेरित करते हैं, और बाद वाला एक एंजाइम के रूप में कार्य करता है जो फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में परिवर्तित करता है।

फाइब्रिन एक रेशेदार प्रोटीन होता है जो एक नेटवर्क का निर्माण और निर्माण करता है जिसमें यह प्लेटलेट्स, रक्त कोशिकाओं और प्लाज्मा को फँसाता है। ये फाइब्रिन फाइबर अतिरिक्त रूप से पोत की घायल सतह का पालन करते हैं। इस प्रकार थक्का बनता है।

थक्के निकालना

एक बार बनने के बाद, थक्का पीछे हटने लगता है और अंदर के सभी सीरम को बाहर निकाल देता है। निचोड़ा हुआ तरल सीरम और प्लाज्मा नहीं है, क्योंकि इसमें जमावट कारक या फाइब्रिनोजेन शामिल नहीं है।

थक्का बनने के लिए प्लेटलेट्स आवश्यक हैं। ये स्टेबलाइजिंग फैक्टर फाइब्रिन का उत्पादन करते हैं, जो एक प्रकोगुलेंट पदार्थ है। इसके अलावा, वे अपने स्वयं के सिकुड़ने वाले प्रोटीन (मायोसिन) को सक्रिय करके वापस लेने की प्रक्रिया में सीधे योगदान देते हैं।

थक्का जमना

प्लाज्मा प्रोटीन जिसे प्लास्मिनोजेन कहा जाता है, जिसे प्रोफिब्रिनोलिसिन भी कहा जाता है, को अन्य प्लाज्मा प्रोटीन के साथ ही थक्के में रखा जाता है। घायल ऊतक और संवहनी एंडोथेलियम एक शक्तिशाली प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक को जारी करते हैं जिसे ऊतक प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक (टी-पीए) कहा जाता है।

टी-पीए की रिहाई धीमी है और थक्का बनने के कुछ दिनों के भीतर पूरी हो जाती है और रक्तस्राव रुक जाता है। टी-पीए प्लास्मिनोजेन को सक्रिय करता है और इसे प्लास्मिन में बदल देता है, एक प्रोटिओलिटिक एंजाइम जो फाइब्रिन फाइबर को पचाता है और थक्का जमाने वाले कारकों में से बहुत कुछ होता है।

इस प्रकार, पोत की मरम्मत के बाद प्लास्मिन थक्का को हटा देता है। यदि थक्का रक्त के प्रवाह को बाधित करने वाले एक छोटे से बर्तन में था, तो प्लास्मिन के प्रभाव से पोत को फिर से व्यवस्थित किया जाता है और प्रवाह को बहाल किया जाता है। इस प्रकार हेमोस्टैटिक प्रक्रिया समाप्त होती है।

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