तीव्र रोधगलन: प्रकार, जोखिम कारक, लक्षण - दवा - 2025

तीव्र रोधगलन (AMI) कोरोनरी धमनियों की रक्त के प्रवाह में अचानक आई गिरावट की वजह से लंबे समय तक ischemia की वजह से हृदय myocytes की परिगलन शामिल है। यह मायोकार्डियल ऑक्सीजन की आपूर्ति और मांग के बीच असंतुलन पैदा करता है।

डब्ल्यूएचओ के अनुसार, हृदय रोग दुनिया में रुग्णता और मृत्यु दर का प्रमुख कारण है। इनमें से 80% मौतें अविकसित देशों में होती हैं। यह इस आधार को मान्य करता है कि खराब आहार इन विकृतियों की उपस्थिति में एक मौलिक भूमिका निभाता है।

कुचल छाती में दर्द तीव्र रोधगलन की विशेषता है

हालांकि, यह पाया गया है कि कोरोनरी धमनियों कि एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण उच्च-ग्रेड स्टेनोसिस से गुजरना पड़ता है, धीरे-धीरे, आमतौर पर एक तीव्र रोधगलन को ट्रिगर नहीं करते हैं।

ऐसा इसलिए होता है क्योंकि यह संपार्श्विक वाहिकाओं के अनुकूलन की अनुमति देता है जो रक्त प्रवाह में कमी के लिए क्षतिपूर्ति करते हैं। तीव्र रोधगलन वाले सभी रोगियों में से, अध्ययन से पता चलता है कि अस्पताल में देखभाल प्राप्त करने से पहले 50% मर जाते हैं।

इसलिए, हृदय संबंधी जोखिम कारकों की रोकथाम और पूर्व-अस्पताल देखभाल पर जोर ने इस विकृति का मुकाबला करने में अग्रणी भूमिका निभाई।

प्रकार

कोई एसटी खंड ऊंचाई नहीं

एसटी खंड ऊंचाई के बिना तीव्र रोधगलन चोट और कोशिका मृत्यु के साथ एक क्षेत्र को संदर्भित करता है जिसे शारीरिक तंत्र द्वारा पुनर्जीवित किया गया था। दूसरे शब्दों में, घाव एपिकार्डियम तक नहीं पहुंचा था और इसलिए, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर प्रकट नहीं हुआ था।

एसटी खंड ऊंचाई के साथ

इसके विपरीत, एसटी-सेगमेंट एलिवेशन मायोकार्डिअल इन्फ़र्क्शन, मायोकार्डियल टिशू के एक क्षेत्र को संदर्भित करता है जो पुन: उपयोग नहीं किया गया था। घाव ने मांसपेशियों की दीवार की पूरी मोटाई पर कब्जा कर लिया, एपिकार्डियम को प्रभावित किया और इसलिए, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिलक्षित होता है।

जोखिम

दुनिया भर में विभिन्न अध्ययनों का आयोजन बीमारियों की रोकथाम और गैर-रोकथाम के कारणों को समझने के लिए किया गया है। इसकी उच्च मृत्यु दर के कारण तीव्र रोधगलन पर विशेष ध्यान दिया गया है।

उनमें से, फ्रामिंघम अध्ययन सबसे अधिक प्रतिनिधि में से एक है, हालांकि यह अभी भी विकास के अधीन है। इन कारणों को जोखिम कारक माना जाता है। उन्हें संशोधित और गैर-परिवर्तनीय के रूप में वर्गीकृत किया गया है।

गैर-परिवर्तनीय जोखिम कारक

• आयु: आयु को केवल इस तथ्य के कारण एक जोखिम कारक माना जाता है कि वे ऐसे लोग हैं जो लंबे समय तक हृदय जोखिम के बाकी कारकों से अवगत कराया गया है, यह जोखिम 65 वर्षों के बाद काफी बढ़ रहा है।
• जैविक सेक्स: यह दिखाया गया है कि पुरुषों को एएमआई के कारण होने वाले हृदय रोगों से पीड़ित होने की संभावना 2 से 3 गुना अधिक है। हालांकि, एएमआई के साथ महिलाओं में मृत्यु दर पुरुषों की तुलना में लगभग 50% अधिक है।
• आनुवंशिकता: एएमआई, एचटीएन और डीएम के निदान के साथ प्रथम-डिग्री रिश्तेदारों का अस्तित्व किसी भी विकृति से पीड़ित होने के जोखिम को गंभीरता से प्रभावित करने वाले कारक हैं।

परिवर्तनीय जोखिम कारक

• गतिहीन जीवन शैली: गतिहीन जीवन शैली मोटापे और डिस्लिपीडेमिया में योगदान करती है।
• खराब आहार: हाइपरलिपिडिक या हाइपरग्लाइसेमिक आहार मोटापे को बढ़ावा देता है, एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका का निर्माण और कार्डियक इस्किमिया का प्रकटन।
• धूम्रपान: 1960 में, फ्रामिंघम अध्ययन से पता चला कि निकोटीन और कार्बन डाइऑक्साइड एथेरोमा सजीले टुकड़े के उत्पादन की सुविधा प्रदान करते हैं। वे श्वसन प्रणाली को इस तरह से भी प्रभावित करते हैं कि कोशिकाओं को ऑक्सीजन की आपूर्ति कम हो जाती है। अंत में, यह प्रणालीगत रक्तचाप को बढ़ाकर रक्त की चिपचिपाहट को बढ़ावा देता है
• नशीली दवाओं का उपयोग: कोकीन, मुख्य रूप से, वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन, घातक अतालता की उपस्थिति का पक्षधर है। इसी तरह, यह कोरोनरी धमनियों के स्टेनोसिस की ओर जाता है।
• ट्रिगर पैथोलॉजी का खराब नियंत्रण: प्रणालीगत धमनी उच्च रक्तचाप और मधुमेह मेलेटस के खराब नियंत्रण के परिणामस्वरूप एएमआई से पीड़ित होने का खतरा बढ़ जाता है।
• तनाव: तनाव केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और अंतःस्रावी तंत्र को सक्रिय करता है। बदले में, यह एड्रेनालाईन की रिहाई और हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क अक्ष के सक्रियण को उत्तेजित करता है। नतीजतन, कोर्टिसोल बढ़ जाता है।

यह प्लेटलेट्स और लाल कोशिकाओं की संख्या की कीमत पर रक्त की चिपचिपाहट को बढ़ाता है। हृदय की दर और मायोकार्डियम की सिकुड़ा शक्ति बढ़ जाती है। इसके अलावा, कोरोनरी वाहिकाओं का अधिक फैलाव है।

यह कार्डियोवस्कुलर सिस्टम को कार्डियक इस्किमिया के लिए कमजोर बनाता है।

लक्षण

चिंता या बेचैनी

तीव्र रोधगलन चिंता और बेचैनी की भावना के साथ शुरू हो सकता है। रोगी कोशिश कर सकता है, असफलता से, मुद्रा को बदलकर और खींचकर दर्द को कम करने के लिए।

गहरी छाती में दर्द

एएमआई की सबसे प्रमुख नैदानिक ​​अभिव्यक्ति गहरी छाती में दर्द है। यह एपिगास्ट्रिअम (जो कुछ रोगियों को अपच है कि लगता है), गर्दन, पीठ, जबड़े और / या ऊपरी अंगों को विकीर्ण कर सकता है, मुख्य रूप से बाएं ऊपरी अंग।

दर्द को प्रकृति में दमनकारी बताया गया है। रोगी अनिवार्य रूप से छाती के बाईं ओर दर्द के स्थान पर अपने पंजे के आकार का हाथ उठाता है।

सबसे अधिक दिखाई देने वाले लक्षण

यह अक्सर पसीना, तालु, ठंड के चरम, मतली, कमजोरी, और आसन्न कयामत की भावना के साथ जुड़ा हुआ है। इसी तरह, यह डिस्पेनिया और सिंकोप से संबंधित है।

रक्तचाप

पहले घंटे में रक्तचाप सामान्य हो सकता है। लेकिन आमतौर पर टैचीकार्डिया और धमनी उच्च रक्तचाप जुड़े होते हैं यदि रोधगलन पूर्वकाल और हाइपोटेंशन है, और ब्रेडीकार्डिया यदि यह अवर है।

इसकी अवधि 30 मिनट से अधिक है। यह स्पष्ट रूप से एएमआई के निदान का सुझाव देता है, एनजाइना के विपरीत, जिसका दर्द लगातार नहीं है। एनजाइना के साथ एक और अंतर यह है कि दर्द नाइट्रेट्स से राहत नहीं है।

निदान

निदान नैदानिक, एंजाइमेटिक और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक है।

नैदानिक ​​निदान ऊपर उल्लिखित लक्षणों पर निर्भर करेगा, साथ ही एक ठीक से प्रदर्शन किए गए एनामनेसिस के साथ। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक रूप से, विभिन्न परिवर्तनों की कल्पना की जाती है।

चरण 1

T तरंग में परिवर्तन होता है। यह लम्बी और शिखर वाली (हाइपरक्यूट T तरंगें) बन जाती है।

चरण 2

कुछ ही क्षणों के बाद, एसटी खंड ऊंचाई शुरू होता है। इस स्तर पर यह आर तरंग आयाम का 50% से कम है अगर क्यूआरएस का एक क्यूआर या आरआर कॉन्फ़िगरेशन है।

स्टेज 3

एसटी खंड की ऊंचाई आर तरंग का 50% से अधिक है। टी लहर नकारात्मक हो जाती है और क्यू तरंग अगले कुछ घंटों या दिनों में उसी स्थान पर दिखाई देती हैं।

यदि मायोकार्डियम के रीपरफ्यूज़ होते हैं, तो एसटी खंड ऊंचाई गायब हो जाता है। लेकिन टी तरंगें उलटी रहती हैं। क्यू तरंगें गायब हो सकती हैं या नहीं।

एंजाइमैटिक डायग्नोसिस किया जाता है क्योंकि नेक्रोटाइज़्ड मायोसाइट्स प्रोटीन को मायोग्लोबिन, सीके, सीके-एमबी, ट्रोपोनिन (I और T), एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज़ और लैक्टिक डिहाइड्रोजनेज जैसे परिसंचरण में छोड़ते हैं।

ट्रोपोनिन अपनी संवेदनशीलता और विशिष्टता के कारण आदर्श बायोमार्कर हैं। उन्हें प्लाज्मा में 3-4 बजे से पता लगाया जा सकता है।

कुल सीके और सीके-एमबी का उपयोग मायोकार्डियल नेक्रोसिस के जैव रासायनिक मार्कर के रूप में किया जाता है, लेकिन उनके पास कार्डियोस्पेशलिटी और संवेदनशीलता कम है। इसलिए, वे छोटी सी सीमा के रोधगलन को याद कर सकते हैं।

CK-MB मांसपेशियों और सेरेब्रल कॉर्टेक्स के लिए विशिष्ट CK isoform है। CK के सामान्य होने पर भी इसे बढ़ाया जा सकता है।

इलाज

पहले 24 घंटों में मृत्यु की संभावना को कम करने के लिए उपचार प्रभावी और समय पर होना चाहिए। निम्नलिखित चरणों का पालन करना चाहिए:

1. यदि आवश्यक हो तो रोगी को पास के डिफिब्रिलेटर के साथ कोरोनरी केयर यूनिट में रखें।
2. 12-लीड निरंतर इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निगरानी।
3. परिधीय शिरापरक मार्ग।
4. एस्पिरिन 300 मिलीग्राम पीओ।
5. क्लोपिडोग्रेल 300 मिलीग्राम पीओ।
6. हाइपोटेंशन न होने पर सब्बलिंगुअल नाइट्रोग्लिसरीन।
7. मॉर्फिन 2-4 मिलीग्राम iv प्रत्येक 5-30 मिनट तक 25 मिलीग्राम की अधिकतम खुराक तक धीमा।

एसटी उत्थान की पुष्टि करते समय:

1. 1 मिलीग्राम / किग्रा / एससी की खुराक पर एनोक्सापारिन।
2. बी-ब्लॉकर्स, केवल उपयोग करें अगर कोई दरारें नहीं हैं। दरारों के मामले में, फ़िरोसेमाइड 20-40 मिलीग्राम बीआईडी ​​का उपयोग करें।
3. रिपेरफ्यूजन: 60 मिनट में 1.5 मिलियन यूनिट की खुराक पर स्ट्रेप्टोकिनेज।
4. एटोरवास्टेटिन 80 मिलीग्राम पीओ।

संदर्भ

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