विरचो ट्रायड: कंपोनेंट्स एंड फीचर्स - दवा - 2025

द विरचो ट्रायड तीन घटनाओं या प्राथमिक परिवर्तनों को दिया गया नाम है, जो एक साथ थ्रोम्बस के गठन की अनुमति देते हैं और बढ़ावा देते हैं जो रुडोल्फ विरचो द्वारा वर्णित किए गए थे।

इसका नाम जर्मन पैथोलॉजिस्ट रुडोल्फ लुडविग कार्ल विरचो के नाम पर रखा गया है, जिन्होंने 1856 में पहली बार 3 घटनाओं और स्थितियों की एक श्रृंखला का वर्णन किया और समझाया जो एक घनास्त्रता के उत्पादन के लिए होनी चाहिए।

विर्चो ने एक घनास्त्रता को रक्त के थक्के या प्लेटलेट कुल के रूप में परिभाषित किया जो एक नस या धमनी को बाधित कर सकता है।

विरचो के विवरण के अनुसार, थ्रोम्बी के गठन के लिए तीन प्राथमिक परिवर्तन होते हैं, प्रारंभिक कोई भी हो सकता है, लेकिन जब पहला होता है, तो यह प्रारंभिक घटना के जवाब में अन्य दो की शुरुआत को लगभग निर्धारित करेगा।

तीनों में से किसी भी घटक का परिवर्तन या असंतुलन रोगी को घनास्त्रता या प्रोथ्रॉम्बोटिक अवस्था में होने की स्थिति में रखता है।

यह स्पष्ट करना महत्वपूर्ण है कि एक थक्का बनाने वाला तंत्र और थ्रोम्बस बनाने वाला तंत्र एक ही है। अंतर यह है कि एक थक्का एक होमियोस्टैटिक तंत्र है जो रक्तस्राव को रोकता है, जो पोत को बंद किए बिना बनाता है और समय के साथ इसे संयोजी ऊतक से बदल दिया जाता है, अर्थात यह एंडोथेलियल क्षति की स्थिति में अस्थायी पैच के रूप में काम करता है।

दूसरी ओर, थ्रोम्बस में इसकी उपस्थिति के समय और स्थान पर कार्यक्षमता की कमी होती है, और रोगग्रस्त रूप से प्रभावित पोत के रक्त प्रवाह को बाधित करता है, जिससे ऊतकों को इस्केमिया का शिकार होना पड़ता है।

घनास्त्रता की क्लासिक विशेषताएं

हेमोडायनामिक कारक थ्रोम्बी की विशेषताओं को निर्धारित करने के लिए जिम्मेदार हैं, उनके स्थान या उन्हें उत्पन्न करने वाले तंत्र के अनुसार।

जब धमनी के बारे में बात की जाती है, क्योंकि उनमें रक्त के प्रवाह की गति अधिक होती है, थ्रोम्बी मुख्य रूप से एथेरोमेटस सजीले टुकड़े या रक्त अशांति के क्षेत्रों से बनते हैं जो एंडोथेलियल क्षति का कारण बन सकते हैं।

इसके अनुसार, धमनी थ्रोम्बस का गठन मुख्य रूप से प्लेटलेट्स द्वारा किया जाता है जो एंडोथेलियल क्षति को ठीक करने की कोशिश करता है, जो इसे एक सफेद रूप देता है।

नसों के संबंध में, थ्रोम्बस मुख्य रूप से उन जहाजों में उत्पन्न होता है जिनमें रक्तचाप और वेग कम होता है। गति में यह कमी जमावट प्रणाली में परिवर्तन उत्पन्न करती है जो प्लेटलेट एकत्रीकरण और प्राकृतिक एंटीकोआगुलंट्स के पतन की सुविधा देती है।

शिरापरक थ्रोम्बी आमतौर पर फाइब्रिन और एरिथ्रोसाइट्स से बना होता है, जो उन्हें एक लाल रंग का रंग देता है।

विरचो के त्रय के घटक

एंडोथेलियल चोट (पोत की दीवार को नुकसान)

प्राथमिक थ्रोम्बोफिलिया के कारण रक्तप्रवाह में थ्रोम्बी के निर्माण में एंडोथेलियल चोट सबसे प्रभावशाली कारकों में से एक है।

विभिन्न आक्रामकता एंडोथेलियल क्षति, उच्च रक्तचाप, रक्त अशांति, जीवाणु विषाक्त पदार्थों, उच्च कोलेस्ट्रॉल, विकिरण जोखिम, गर्भावस्था, महिला हार्मोन के संपर्क में अन्य लोगों के कारण हो सकती है।

जब एंडोथेलियम को नुकसान होता है, तो एक क्षणिक वाहिकासंकीर्णन होता है जो सामान्य रक्त परिसंचरण की गति को कम कर देता है, जिससे त्रय के दूसरे घटक को रास्ता मिल जाता है, क्योंकि सामान्य रक्त गति मुख्य थक्कारोधी तंत्र में से एक है।

इसके अतिरिक्त, प्लेटलेट एकत्रीकरण से हुई क्षति को ठीक करने के लिए होता है, एक प्लग के रूप में कार्य करता है जो बदले में इंट्रावास्कुलर लुमेन को कम करेगा, रक्त परिसंचरण के धीमा होने के भी पक्ष में होगा।

ऊतक कारक तब जारी किए जाते हैं, प्रोस्टाग्लैंडिंस I2 समाप्त हो जाते हैं, और ऊतक प्लास्मिनोजेन सक्रियकर्ता भी समाप्त हो जाते हैं। इस तरह, विभिन्न प्रोथ्रॉम्बोटिक घटनाएं एक साथ काम करती हैं।

बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह (धीमा परिसंचरण)

रक्त प्रवाह शरीर के मुख्य थक्कारोधी तंत्रों में से एक है, क्योंकि प्रवाह की गति एक विशेष स्थान पर होमोस्टैटिक कारकों और सक्रिय प्लेटलेट्स के संचय को रोकती है।

इसलिए, यह मान लेना आसान है कि रक्त प्रवाह या ठहराव का धीमा होना, खासकर अगर यह शिरापरक है, वह तंत्र है जो सबसे आसानी से थ्रोम्बी की उपस्थिति का पक्षधर है।

जैसा कि पहले घटक में उल्लेख किया गया है, यह परिवर्तन एंडोथेलियल चोट का कारण या परिणाम हो सकता है।

रक्त का सामान्य प्रवाह लामिना है, इस तरह से प्लेटलेट्स और अन्य गठित तत्व लुमेन के केंद्र के माध्यम से बहते हैं और एंडोथेलियम को स्पर्श नहीं करते हैं, जिससे वे प्लाज्मा की एक परत द्वारा अलग हो जाते हैं।

जब प्रवाह धीमा हो जाता है, या प्लेटलेट्स एंडोथेलियम के संपर्क में आते हैं, तो ल्यूकोसाइट्स के बीच आसंजन को बढ़ावा दिया जाता है और थक्के के कारकों के कमजोर पड़ने को रोका जाता है।

विभिन्न पैथोलॉजी विभिन्न तरीकों से रक्त के प्रवाह में परिवर्तन का उत्पादन कर सकती हैं। उदाहरण के लिए, एथेरोमेटस प्लेक्स रक्त में अशांति पैदा करते हैं, धमनी फैलाव रक्त या स्थानीय ठहराव के ठहराव का उत्पादन करते हैं, रक्त हाइपोविस्कोसिस और सिकल सेल एनीमिया छोटे जहाजों में ठहराव पैदा करते हैं, और इन की तरह, कई विकृति।

Hypercoagulability

इस शब्द को कुछ मामलों में थ्रोम्बोफिलिया के रूप में भी जाना जाता है, और यह मुख्य रूप से जमावट मार्गों के एक परिवर्तन को संदर्भित करता है जो रक्त को अपनी तरल विशेषता खो देता है।

रक्त चिपचिपापन या कोगुलेबिलिटी में ये परिवर्तन प्राथमिक या माध्यमिक हो सकते हैं, प्राथमिक उन लोगों पर जो वंशानुगत या आनुवांशिक लोगों का उल्लेख करते हैं, और माध्यमिक लोग, दूसरी ओर उन थ्रोम्बोफिलिक कारकों का अधिग्रहण करते हैं।

50 वर्ष से कम आयु के रोगियों में प्राथमिक या आनुवंशिक थ्रोम्बोफिलिया पर विचार किया जाना चाहिए, जो जोखिम कारकों की उपस्थिति में भी थ्रोम्बोफिलिक प्रक्रियाओं के लिए परामर्श करते हैं।

कारक वी जीन और प्रोथ्रोम्बिन के जटिल और बिंदु उत्परिवर्तन की एक श्रृंखला का प्रदर्शन किया गया है, जो विरासत में मिली हाइपरकोएगुलैबिलिटी का सबसे आम कारण हैं।

इसी तरह, अधिक सामान्य या लगातार माध्यमिक या अधिग्रहीत थ्रोम्बोफिलिक कारक धमनी घनास्त्रता के बजाय शिरापरक घनास्त्रता के लिए पूर्वसर्ग कर रहे हैं।

शिरापरक कैथीटेराइजेशन, किसी भी प्रकार के वैरिकाज़ नसों का पारिवारिक इतिहास, उन्नत उम्र, कैंसर, लंबे समय तक स्थिरीकरण, दिल की विफलता, दूसरों के बीच में, अधिग्रहीत थ्रोम्बोफिलिक कारकों में से कुछ हैं जो शिरापरक घनास्त्रता की भविष्यवाणी करते हैं।

मौखिक गर्भ निरोधकों या गर्भावस्था लेने के लिए हाइपरएस्ट्रोजनवाद को जमावट कारकों के यकृत संश्लेषण को बढ़ाने और थक्कारोधी संश्लेषण में कमी को दिखाया गया है।

विर्चो ने इन तीन घटकों को थ्रोम्बस के गठन से पहले की घटनाओं के रूप में वर्णित किया, हालांकि, उन्होंने उन्हें एक त्रय के रूप में संबंधित नहीं किया।

यह उनकी मृत्यु के लंबे समय बाद था कि आधुनिक वैज्ञानिकों ने समझ और अध्ययन में आसानी के लिए इन तीन प्रमुख घटनाओं या थक्के के संकेत के रूप में समूहित किया।

संदर्भ

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