- आनुवंशिकता और अवसाद
- संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन अवसाद में फंस गए
- समुद्री घोड़ा
- प्रमस्तिष्कखंड
- प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स
- अन्य क्षेत्र
- अवसाद से संबंधित सर्किट
- अवसाद के सिद्धांत
- मोनोमिनेर्जिक परिकल्पना
- रिसीवर
- आनुवंशिक असामान्यताएं
- अन्य
- संदर्भ
अवसाद के pathophysiology ऐसे प्रमस्तिष्कखंड, हिप्पोकैम्पस या प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स के आकार के रूप मस्तिष्क संरचना में अंतर पर आधारित है। इसी तरह, न्यूरोनल आकार, glial घनत्व और चयापचय में परिवर्तन पाए गए हैं। मोनोअमाइन या अन्य न्यूरोट्रांसमीटर की भूमिका भी प्रलेखित की गई है और उनके सिद्धांत और स्पष्टीकरण के बारे में विभिन्न सिद्धांतों की पेशकश भी की गई है।
अवसाद विशेष रूप से जैविक या मनोवैज्ञानिक कारकों के कारण नहीं है, बल्कि कई सामाजिक, मनोवैज्ञानिक या जैविक कारकों की जटिल बातचीत के कारण है।
जब अवसाद से निपटने के लिए सबसे अच्छा इलाज खोज रहे हैं, और यह ध्यान में रखते हुए कि फार्माकोथेरेपी (और अलग-अलग एंटीडिपेंटेंट्स) ने भी कई पहलुओं में प्रतिकूल प्रतिक्रिया दी है, तो इसमें शामिल प्रक्रियाओं की मांग की गई है। रोग।
आनुवंशिकता और अवसाद
एक अवसादग्रस्तता विकार विकसित करने की प्रवृत्ति, किसी तरह, आनुवंशिकता के कारण होती है। यह जानकारी परिवार के अध्ययन के माध्यम से हमारे पास आती है, ताकि एक निकट संबंधी विकार वाले व्यक्ति को एक अन्य व्यक्ति की तुलना में 10 से अधिक पीड़ित होने की संभावना है, जिसका कोई प्रभावित रिश्तेदार नहीं है।
इन आंकड़ों से संकेत मिलता है कि अवसादग्रस्तता विकार वंशानुगत प्रवृत्ति है। इसके अलावा, यह मोनोज़ायगोटिक जुड़वाँ के अध्ययनों के माध्यम से भी देखा जा सकता है, जो यह दर्शाता है कि डिपोज़िटिक जुड़वाँ की तुलना में अवसाद में इन के बीच अधिक सहमति है।
इसी तर्ज पर, गोद लेने और अवसाद अध्ययन से संकेत मिलता है कि गोद लेने वाले माता-पिता की तुलना में जैविक माता-पिता में अवसाद की अधिक घटना होती है।
अवसाद में शामिल जीन के संबंध में, अनुसंधान इंगित करता है कि इसमें कई जीन शामिल हैं, जो जीन के बीच संबंध का अवलोकन कर रहे हैं, जो कि क्रोमोसोम 2, 10, 11, 17, 18, और अन्य के साथ-साथ जीन पॉलीमॉर्फिज्म पर भी स्थित हैं। अवसाद की उत्पत्ति के संबंध में सेरोटोनिन ट्रांसपोर्टर की है।
जाहिर है, अगर हम कई लक्षणों के साथ एक बीमारी का उल्लेख कर रहे हैं और जहां परिवर्तनशीलता महान है, तो यह सोचना तर्कसंगत है कि इसमें शामिल जीन कई हैं।
संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन अवसाद में फंस गए
अवसादग्रस्त रोगियों के साथ कई न्यूरोइमेजिंग अध्ययन किए गए हैं जिनसे पता चला है कि वे विभिन्न मस्तिष्क संरचनाओं में परिवर्तन प्रस्तुत करते हैं। उनमें से, हम हिप्पोकैम्पस में एमीग्डाला में परिवर्तन और प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में, डोरसो-लेटरल और वेंट्रल दोनों पर प्रकाश डालते हैं।
समुद्री घोड़ा
हिप्पोकैम्पस के बारे में, कुछ अध्ययनों में श्वेत पदार्थ में कमी पाई गई है और यह पता चला है कि हेमिसपर्स के बीच एक विषमता है, साथ ही अवसाद के रोगियों में दोनों हिप्पोकैम्पस में कम मात्रा है।
शारीरिक स्तर पर, सामान्य रूप से, ग्रे पदार्थ ऑर्बिटल और मध्य प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स क्षेत्रों में कम पाया गया है, वेंट्रिकल स्ट्रिप्टम में, हिप्पोकैम्पस में और बाद के निलय और तीसरे वेंट्रिकल के बढ़ाव में, जो एक न्यूरोनल नुकसान का अर्थ है ।
समुद्री घोड़ा
अन्य अध्ययनों में, एक बार मरीज़ों के मृत हो जाने के बाद, कॉर्टेक्स और ग्लियल कोशिकाओं की मात्रा में कमी पाई गई है।
प्रमस्तिष्कखंड
एमिग्डाला के संबंध में, अध्ययन चर परिणाम दिखाते हैं। जबकि अम्यदला की मात्रा के संदर्भ में कोई मतभेद नहीं है, इसकी कुछ विशेषताओं ने किया।
उदाहरण के लिए, दवा ने एमिग्डाला की मात्रा में अंतर को समझाया, जिससे कि दवा पर जितने अधिक लोग अध्ययन में थे, नियंत्रण की तुलना में अवसाद के रोगियों के एमिग्डाला की मात्रा अधिक थी।
इस प्रकार के परिणाम योगदान कर सकते हैं और इस विचार को सुदृढ़ कर सकते हैं कि अवसाद अम्गडाला की मात्रा में कमी के साथ जुड़ा हुआ है।
प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स
प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स के बारे में, कई अध्ययनों में यह भी पाया गया है कि डिप्रेशन के रोगियों में रेक्टस गाइरस में नियंत्रण की तुलना में कम मात्रा थी और अन्य विभिन्न क्षेत्रों में नहीं।
मस्तिष्क की गतिविधि के बारे में, न्यूरोइमेजिंग अध्ययनों ने अवसादग्रस्त विषयों में रक्त प्रवाह और ग्लूकोज चयापचय में पाई जाने वाली असामान्यताओं को भी दिखाया है।
इस प्रकार, यह सुझाव दिया गया है कि एमिग्डाला में वृद्धि हुई चयापचय अवसाद की अधिक गंभीरता से संबंधित थी, जबकि जब वेंट्रोमेडियल प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में चयापचय गतिविधि कम हो गई थी, तो वे प्रेरित उदासी के लिए बहुत प्रतिक्रियाशील हैं - अवसाद के लिए हाइपोरिएक्टिव। प्रेरित खुशी।
अन्य क्षेत्र
अन्य अध्ययनों में, यह दिखाया गया था कि अवसाद की गंभीरता और ग्लूकोज चयापचय में वृद्धि हुई है, जैसे लिम्बिक सिस्टम, वेंट्रोमेडियल प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स, टेम्पोरल, थैलेमस, बेसल गैन्ग्लिया के वेंट्रल क्षेत्र या अवर पार्श्विका कॉर्टेक्स।
अवसाद में प्रेरणा का नुकसान भी कुछ क्षेत्रों, पृष्ठीय प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स, पृष्ठीय पार्श्विका कॉर्टेक्स, या डॉर्सोटेम्पोरल एसोसिएशन कोर्टेक्स से नकारात्मक रूप से संबंधित था।
नींद में एक रिश्ता भी पाया गया था, ताकि इसके परिवर्तन कुछ कॉर्टिकल और सबकोर्टिकल क्षेत्रों में अधिक से अधिक गतिविधि के साथ सहसंबद्ध हो।
अवसाद से संबंधित सर्किट
कुछ सर्किट हैं जो अवसाद से संबंधित हैं, जिनके बीच हम हाइलाइट कर सकते हैं, उदाहरण के लिए, कुछ रोगियों में अवसाद के साथ भूख और वजन बढ़ना।
अवसादग्रस्ततापूर्ण मूड, अवसाद का मुख्य लक्षण, एमीग्डाला में होने वाले परिवर्तनों से संबंधित है, वेंट्रोमेडियल प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में और पूर्वकाल सिंगुलेट गाइरस में, सेरोटोनिन, डोपामाइन और नॉरएड्रेनालाईन दोनों शामिल हैं। ।
इसके भाग के लिए, ऊर्जा की कमी जो अवसाद के रोगियों की विशेषता है, डोपामाइन और नॉरपेनेफ्रिन से संबंधित है और फैलाना प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में पाई गई समस्याओं को संबोधित करती है।
हाइपोथैलेमस, थैलेमस, बेसल अग्रमस्तिष्क और जहां नॉरपेनेफ्रिन, सेरोटोनिन, और डोपामाइन के शिथिलता से संबंधित नींद की गड़बड़ी भी पाए जाते हैं।
इसके भाग के लिए, हमने पाया कि उदासीनता डोरसोलैटरल प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स की शिथिलता से संबंधित है, नाभिक accumbens, और नॉरपेनेफ्रिन और डोपामाइन महत्वपूर्ण न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में पाए जाते हैं।
साइकोमोटर लक्षण जो हम अवसाद में पाते हैं, वे स्ट्रिएटम, सेरिबैलम और प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स के परिवर्तन से जुड़े होते हैं, तीन मोनोमाइंस के साथ जुड़ा हुआ है।
उनके भाग के लिए, कार्यकारी-प्रकार की समस्याएं डोपामाइन और नॉरपेनेफ्रिन से संबंधित हैं और डॉर्सोलैटल प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स से जुड़ी हैं।
अवसाद के सिद्धांत
विभिन्न सिद्धांत या परिकल्पनाएं हैं जिन्हें अवसाद की उत्पत्ति के आसपास एकत्र किया गया है।
मोनोमिनेर्जिक परिकल्पना
उनमें से एक, सबसे पहले, इस विचार या परिकल्पना के आसपास उठता है कि मोनोएरामेर्गिक न्यूरोट्रांसमीटर, जैसे कि नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन या सेरोटोनिन की कमी, अवसाद का कारण होगी। यह अवसाद की मोनोमिनेर्जिक परिकल्पना है।
यह परिकल्पना विभिन्न प्रमाणों पर आधारित है। उनमें से एक, उदाहरण के लिए, यह तथ्य है कि रिसर्पाइन (उच्च रक्तचाप के लिए एक दवा) अवसाद का कारण बना; यह मोनोअमाइंस के भंडारण को रोककर और मोनोमाइन के प्रतिपक्षी रूप से कार्य करता है। इस प्रकार, यह सुझाव दिया जाता है कि इससे अवसाद हो सकता है।
विपरीत स्थिति में हम इन न्यूरोट्रांसमीटर को बढ़ाने वाली दवाओं का पता लगाते हैं और जो अवसाद के लक्षणों में सुधार करते हैं, एगोनिस्ट के रूप में कार्य करते हैं।
यह भी ध्यान दिया जाना चाहिए कि ऐसे आंकड़े हैं जो इस परिकल्पना का समर्थन नहीं करते थे, इस परिकल्पना के खिलाफ निश्चित प्रमाण इस तथ्य के होते हैं कि चिकित्सीय विलंबता कहा जाता है, जो दवा के प्रशासन के बाद अवसाद के लक्षणों में होने वाले विलंब सुधार को बताता है। जो इंगित करता है कि कुछ मध्यवर्ती प्रक्रिया होनी चाहिए जो इस सुधार का ध्यान रखती है।
रिसीवर
यह प्रस्तावित है कि मस्तिष्क में कुछ अन्य तंत्र हो सकते हैं जो केवल मोनोअमाइन के अनुरूप नहीं हैं और जो अवसाद के लिए जिम्मेदार हैं।
एक संभावित व्याख्यात्मक तंत्र रिसेप्टर्स है, जिससे कि अवसाद में उनमें परिवर्तन हो सकता है, एक अपचयन जो न्यूरोट्रांसमीटर की कमी के कारण होता है। पर्याप्त उत्पादन नहीं किया जा रहा है, समय के साथ रिसेप्टर्स की संख्या और संवेदनशीलता में वृद्धि हुई है।
इस परिकल्पना के साक्ष्य भी पाए जाते हैं, जैसे आत्महत्या करने वाले लोगों का अध्ययन कि पोस्टमॉर्टम ललाट प्रांतस्था में रिसेप्टर्स में इस वृद्धि को खोजने की अनुमति देता है।
अन्य साक्ष्य एक ही तथ्य होगा कि एंटीडिपेंटेंट्स को लिया जाता है जो रिसेप्टर्स में desensitization का उत्पादन करते हैं।
आनुवंशिक असामान्यताएं
अधिक हालिया शोध से पता चलता है कि यह रिसेप्टर्स की जीन अभिव्यक्ति में असामान्यता (कमी या खराबी के कारण) के कारण हो सकता है।
अन्य
अन्य पंक्तियाँ यह बताती हैं कि यह तंत्र की भावनात्मक शिथिलता के कारण हो सकता है जैसे कि मस्तिष्क से प्राप्त न्यूरोट्रॉफिक कारक के लिए जीन में परिवर्तन जो न्यूरॉन्स की व्यवहार्यता का समर्थन करता है।
संदर्भ
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