जमावट झरना लगातार एंजाइमी बंद करने और वाहिकाओं की बाहरी झिल्ली में उत्पादित घाव भरने की प्रक्रिया में बीच-बीच में प्रतिक्रियाओं का एक सेट है। वे महत्वपूर्ण रक्त हानि का कारण बन सकते हैं जो शरीर की अखंडता से समझौता करते हैं।
संवहनी घावों के स्टैकिंग और रक्तस्राव की गिरफ्तारी को एक वैश्विक प्रक्रिया में एकीकृत किया जाता है जिसे हेमोस्टेसिस कहा जाता है। यह प्लेटलेट प्लग या "व्हाइट थ्रोम्बस" के उत्पादन के उद्देश्य से प्रतिक्रियाओं के एक सेट से शुरू होता है जो तेजी से घाव को कवर करता है और रक्त प्रवाह में बाधा डालता है।
विवो जमावट कैस्केड में (स्रोत: डॉ। ग्राहम दाढ़ी विकिमीडिया कॉमन्स के माध्यम से)
इस प्रारंभिक प्रक्रिया को प्राथमिक हेमोस्टेसिस कहा जाता है, लेकिन लगभग तुरंत बनने वाले प्लग की स्थिरता और स्थिरता को फाइब्रिन जमा और "लाल थ्रोम्बस" के उत्पादन में सुधार करना चाहिए, जिसके परिणामस्वरूप जमाव कैस्केड से ठीक होता है, जो आता है तो तथाकथित माध्यमिक हेमोस्टेसिस का गठन करने के लिए।
जमावट प्रक्रिया एंजाइमी कारकों के क्रमिक सक्रियण की एक श्रृंखला में होती है जो निष्क्रिय रूप में होती हैं। एक प्रारंभिक चरण में, एक कारक सक्रिय होता है जो बाद में, अन्य तत्वों के साथ, एक अन्य कारक के लिए एक सक्रिय जटिल बन जाता है, और इसी तरह।
जमावट कारक
जमावट कारकों को पदार्थ कहा जाता है जो अधिकांश भाग के लिए रक्त प्लाज्मा में मौजूद होते हैं या जो प्रक्रिया के दौरान अपनी उपस्थिति बनाते हैं और इसके किसी चरण में भाग लेते हैं। ये आमतौर पर उनके निष्क्रिय रूप में एंजाइम होते हैं।
कारकों को उनके उचित नाम दिए गए हैं, जो अक्सर उस समारोह से संबंधित होते हैं जिसे वे कैस्केड में पूरा करते हैं, लेकिन वे अपने निष्क्रिय रूप में भी निर्दिष्ट होते हैं, जेनेरिक नाम "कारक" के साथ एक रोमन अंक होता है जो इसे पहचानता है और जो जा सकता है I से XIII (Ia से XIIIa, सक्रिय कारकों के मामले में)।
पहले चार कारकों को उनके "उचित" नामों से अधिक उनके "रोमन" नामकरण से नाम दिया गया है। इस प्रकार, कारक I फाइब्रिनोजेन है, II प्रोथ्रोम्बिन है, III थ्रोम्बोप्लास्टिन या ऊतक कारक है, और IV आयनिक कैल्शियम है।
बाकी कारकों को उनके रोमन अंक (V, VI मौजूद नहीं है, VII, VIII, IX, X, XI, XII और XIII) द्वारा बेहतर जाना जाता है। उल्लेख किए गए लोगों के अलावा, हमें उच्च आणविक भार किनिनोजेन (एचएमडब्ल्यू), प्रीकालिकेरिन, कैलिकेरिन और प्लेटलेट फॉस्फोलिपिड शामिल करना चाहिए, जिसके लिए कोई "रोमन" पहचान नहीं है।
जमावट के चरण
जमावट झरना तीन क्रमिक चरणों में पूरा किया जाता है: सक्रियण चरण, जमावट चरण, और थक्का का पीछे हटना।
सक्रियण चरण
इसमें प्रोथ्रोम्बिन सक्रियण परिसर (Xa, Va, Ca ++ और फॉस्फोलिपिड्स) के गठन के साथ समाप्त होने वाले चरणों का एक सेट शामिल है। कारक X को सक्रिय कारक X (Xa, प्रोटियोलिटिक एंजाइम जो प्रोथ्रॉम्बिन को थ्रोम्बिन में परिवर्तित करता है) का रूपांतरण यहां महत्वपूर्ण चरण है।
फैक्टर एक्स सक्रियण दो अलग-अलग तरीकों से हो सकता है: एक को बाहरी मार्ग और दूसरा आंतरिक मार्ग कहा जाता है, जो इस बात पर निर्भर करता है कि रक्त वाहिका को छोड़ देता है और अतिरिक्त ऊतक के संपर्क में आता है या क्या रक्त के बिना पोत के भीतर प्रक्रिया सक्रिय हो जाती है इससे बाहर निकल जाओ।
बाहरी मार्ग या बाहरी सक्रियण प्रणाली में, रक्त वाहिका छोड़ देता है और ऊतक के संपर्क में आता है जिसकी घायल कोशिकाएं थ्रोम्बोप्लास्टिन या ऊतक कारक (एफटी या III) छोड़ती हैं, जो कारक VII में शामिल होने पर, इसे सक्रिय करते हैं और एक साथ गठित होते हैं, इसके साथ, सीए ++ और ऊतक या प्लेटलेट फॉस्फोलिपिड्स, एक कारक एक्स सक्रियण परिसर।
आंतरिक मार्ग या आंतरिक प्रणाली में, जब कारक XII संवहनी दीवार, या कांच में कोलेजन जैसी नकारात्मक आवेशित सतहों से संपर्क करता है, अगर यह एक परखनली में रक्त है, तो यह सक्रिय हो जाता है और कारक XIIa में गुजरता है, जिसके लिए कैलिकेरिन और एचएमडब्ल्यू किनिनोजेन सहयोग करते हैं।
जमावट प्रक्रिया के बाहरी और आंतरिक मार्ग (स्रोत: डॉ। ग्राहम दाढ़ी विकिमीडिया कॉमन्स के माध्यम से)
कारक XIIa proteolytically कारक XI को सक्रिय करता है जो कारक XIa बन जाता है और जो बदले में कारक IX को सक्रिय करता है। फैक्टर IXa फैक्टर VIIIa, Ca ++ और प्लेटलेट फॉस्फोलिपिड्स के साथ मिलकर एक फैक्टर X एक्टिवेशन कॉम्प्लेक्स का निर्माण करता है।
यह स्पष्ट है कि दोनों सक्रियण मार्गों का अंतिम परिणाम एक जटिल का गठन है, हालांकि प्रत्येक मामले में अलग-अलग है (बाहरी मार्ग के लिए एफटी, VIIa, Ca ++ और फॉस्फोलिपिड्स और आंतरिक मार्ग के लिए IXa, VIIIa, Ca ++ और फास्फोलिपिड्स), पूरा करता है। कारक X के कारक X के रूपांतरण का एक ही कार्य सक्रिय है।
सक्रियण चरण इस प्रकार जटिल Xa, Va, Ca ++ और फॉस्फोलिपिड्स के विरूपण के साथ समाप्त होता है, जिसे प्रोथ्रोम्बिन एक्टिवेटर कॉम्प्लेक्स के रूप में जाना जाता है।
जमावट चरण
यह तब शुरू होता है जब प्रोथ्रोम्बिन एक्टिवेटर कॉम्प्लेक्स को प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में परिवर्तित कर देता है, एक प्रोटियोलिटिक एंजाइम, जिसके कार्यों के बीच प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन का अपघटन होता है और फाइब्रिन मोनोमर्स की मुक्ति होती है जो बाद में पेप्टाइड के पॉलिमर बनेंगे।
शुरुआत में, फाइब्रिन पॉलिमर गैर-सहसंयोजक इलेक्ट्रोस्टैटिक बंधों द्वारा एक साथ जुड़ जाते हैं, और वे एक अस्थिर और अच्छी तरह से समेकित नेटवर्क नहीं बनाते हैं, लेकिन थ्रोम्बिन उत्पादित कारक XIII को सक्रिय करता है और यह XIII सहसंयोजक बांडों के गठन को बढ़ावा देता है जो नेटवर्क को स्थिर करते हैं और क्लॉट को मजबूत करें।
सबसे पहले, जमावट अपेक्षाकृत धीरे-धीरे होता है, लेकिन थ्रोम्बिन का उत्पादन सकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र के रूप में होता है, जो कारकों V, VIII और XI के सक्रियण को तेज करता है, जिसके साथ आंतरिक मार्ग कैस्केड तेजी से आगे बढ़ता है, यहां तक कि बिना किसी बाधा के भी। कारक XII।
इसका मतलब यह है कि जब भी बाहरी मार्ग के सक्रियण द्वारा जमावट झरना शुरू किया जाता है, तो थ्रोम्बिन भी कारक XIa की अनुपस्थिति में कारक XI को सक्रिय करके आंतरिक तंत्र में भर्ती होता है।
थक्का हटाने का चरण
जमावट की प्रक्रिया मुख्य रूप से प्लेटलेट प्लग पर होती है। इसके अलावा, फाइब्रिन से बंधने वाले प्लेटलेट्स, फाइब्रिन नेटवर्क के निर्माण के दौरान फंस जाते हैं। प्लेटलेट्स में एक सिकुड़ा हुआ उपकरण होता है, जो सक्रिय होने पर, फाइब्रिन फाइबर के बीच संपर्क को और करीब लाता है।
थक्का त्याग एक "निचोड़ने" की प्रक्रिया की तरह है जो तरल पदार्थ को बाहर निकालता है, लेकिन आम तौर पर जाल में रक्त कोशिकाओं, विशेष रूप से लाल रक्त कोशिकाओं या लाल रक्त कोशिकाओं को फंसा देता है, जिससे थ्रोम्बस को एक रंग मिलता है जिससे यह निकलता है "लाल थ्रोम्बस" नाम।
निष्कासित तरल पदार्थ अब प्लाज्मा नहीं है, क्योंकि इसमें फाइब्रिनोजेन की कमी होती है और प्रक्रिया के दौरान सेवन किए जाने वाले अन्य जमावट कारक होते हैं। बल्कि इसे सीरम कहा जाता है।
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