पूरक प्रणाली: शास्त्रीय और वैकल्पिक मार्ग, कार्य, रोग - जीवविज्ञान - 2025

पूरक प्रणाली एक समूह गर्म करने के लिए अतिसंवेदनशील की तुलना में अधिक तीस प्लाज्मा प्रोटीन है, जो रोगजनक सूक्ष्मजीवों के विनाशकारी प्रभाव को बढ़ाने का बना हुआ है।

इसे "पूरक" कहा जाता है क्योंकि यह रोगजनकों के विनाश में एंटीबॉडी की कार्रवाई को पूरक करने के लिए दिखाया गया है। हालांकि, यह एंटीबॉडी के अभाव में अपने कार्यों को पूरा करने में भी सक्षम है। इसलिए, यह जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली के घटकों के हिस्से के रूप में माना जा सकता है।

पूरक झरना सक्रियण मार्ग का सारांश। विकेलियन कॉमन्स से, पेरेलियन द्वारा।

इसकी क्रिया प्रोटीन के सीरियल सक्रियण ("कैस्केड") पर निर्भर करती है, जिसमें इसे शामिल किया जाता है, ताकि उनके झिल्ली में छिद्रों के गठन के माध्यम से रोगजनकों के टूटने की गारंटी हो सके, फागोसाइटिक कोशिकाओं और उनके विनाश के लिए लेबलिंग (ओप्सोनेशन) वायरस बेअसर।

प्रतिरक्षा प्रणाली: अनुकूली प्रतिरक्षा और जन्मजात प्रतिरक्षा

रोग पैदा करने में सक्षम सूक्ष्मजीवों के हमले से बचाव के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली शरीर की रक्षा प्रणाली है।

यह कोशिकाओं, अंगों और साइटोकिन प्रोटीन के एक सेट से बना है जो रोगजनकों के आगमन के प्रति सतर्क रहते हैं। एक बार जब वे उनका पता लगा लेते हैं, तो वे अपने उन्मूलन की गारंटी देने के लिए उनके खिलाफ हमले को अंजाम देते हैं। उनकी कार्यपद्धति ठीक वैसी ही होगी जैसी बैरक के सैनिकों की होती है, जो हमले या आपातकाल की स्थिति उत्पन्न होने पर बचाव के लिए आते हैं।

किसी भी रक्षा प्रणाली की तरह, उनके द्वारा किए जाने वाले हमले में इसके घटकों की रणनीति, क्षमता, कौशल और सहयोग की आवश्यकता होती है। यह सब रणनीतिक कदमों की एक श्रृंखला में लिया गया है, जिन्हें सामूहिक रूप से प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के रूप में जाना जाता है।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया दो बड़े, समय-अलग-अलग चरणों में होती है: जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया।

सहज प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया

जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया एक विदेशी जीव के आगमन के कारण संक्रमण के खिलाफ रक्षा की पहली पंक्ति है।

इस प्रकार की प्रारंभिक प्रतिक्रिया का तात्पर्य है, एक ओर, नियंत्रण रेखा (त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली) की क्रिया जो रोगजनकों के प्रवेश को रोकने में अवरोधक के रूप में कार्य करती है। दूसरी ओर, कोशिकाओं की कार्रवाई जो रोगजनकों के प्रवेश से पहले त्वचा की सबसे भीतरी परतों में सतर्क रहती है। ये सूक्ष्मजीव पहले अवरोधों में विफलता के परिणामस्वरूप 'रेंगना' कर सकते हैं, जैसे कि उनमें मौजूद कोई छेद या कट।

इस स्तर पर कार्य करने वाली कोशिकाओं को फागोसाइट्स के रूप में जाना जाता है, जो हमलावर सूक्ष्मजीवों को पहचानने के लिए जिम्मेदार होते हैं, उन्हें फागोसाइटिंग (भक्षण) करते हैं और अंत में उन्हें उनके साइटोप्लाज्म में नष्ट कर देते हैं।

इसके अलावा, ये कोशिकाएं उन कोशिकाओं को संकेत भेजने के प्रभारी हैं जो दूसरी प्रतिक्रिया शाखा में भाग लेने के लिए किसी भी रोगज़नक़ को कुशलतापूर्वक समाप्त करने के लिए भाग लेते हैं जो पहली प्रतिक्रिया रेखा को पार करने का प्रबंधन करता है।

अंत में, इस प्रकार की प्रतिक्रिया में भाग लेने वाले सेलुलर और गैर-सेलुलर घटक जीव के जन्म से मौजूद हैं। यही है, वे एंटीजन (विदेशी रोगजनकों या विषाक्त पदार्थों) की उपस्थिति पर निर्भर नहीं होते हैं।

अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया

इस तरह की प्रतिक्रिया, जो जन्मजात प्रतिरक्षा के प्रभावकारी तंत्र के ट्रिगर होने के बाद होती है, को लिम्फोसाइट्स के रूप में जाना जाने वाली अन्य कोशिकाओं द्वारा किया जाता है।

लिम्फोसाइट्स जन्मजात प्रतिरक्षा के रक्षा तंत्र को सुदृढ़ करते हैं, उसी समय जब वे सिस्टम को हमलावर जीवों को याद करते हैं, बस उसी स्थिति में जब वे वापस लौटते हैं।

यही है, एक विदेशी जीव द्वारा दूसरे आक्रमण की स्थिति में, बाद वाला इसे तुरंत पहचानता है, जिससे इसके शीघ्र उन्मूलन की सुविधा मिलती है। ये प्रतिक्रियाएं आमतौर पर पूर्व की तुलना में तेजी से होती हैं क्योंकि उनकी विशिष्ट प्रतिरक्षा स्मृति होती है।

अंत में, यह उल्लेख किया जाना चाहिए कि एक जीव के पूरे जीवन में अनुकूली प्रतिरक्षा विकसित होती है। चूंकि यह विभिन्न संक्रामक एजेंटों का सामना कर रहा है। यानी इसे अधिग्रहित किया जाता है।

जब ये कोशिकाएं दूसरी बार किसी जीव का पता लगाती हैं, तो वे कोशिका हमले की रेखा और एक हास्य रेखा को ट्रिगर करती हैं। दूसरे में एंटीबॉडी, प्रोटीन की रिहाई शामिल है जो विषाक्त पदार्थों को बेअसर करती है और उन्मूलन के लिए रोगजनकों को चिह्नित करती है।

बदले में, एंटीबॉडी, प्रोटीन के एक समूह को सक्रिय कर सकते हैं जो पूरक प्रणाली बनाते हैं। बाद वाला रोगाणु और पहले से संक्रमित कोशिकाओं को जल्दी से नष्ट करने में मदद करता है।

पूरक प्रणाली

पूरक प्रणाली प्लाज्मा प्रोटीन का एक सेट है जो रोगजनक जीवों की उपस्थिति से सक्रिय होती है।

यद्यपि यह सक्रियण एंटीबॉडीज (अनुकूली प्रतिक्रियाओं के घटक) पर कई मामलों में निर्भर करता है, यह उनके अभाव में भी सक्रिय हो सकता है। इस कारण से, यह जन्मजात प्रतिक्रियाओं का एक महत्वपूर्ण घटक माना जाता है।

30 से अधिक प्रोटीन हैं जो इस प्रणाली को बनाते हैं। वे रोगजनकों के उन्मूलन में एंटीबॉडी और फागोसाइटिक कोशिकाओं की कार्रवाई को पूरक करने के लिए एक दूसरे के साथ बातचीत करते हैं।

इन प्रोटीनों की पहचान पूरक के लिए "C" अक्षर से की गई है, और 9 प्रोटीन (C1 से C9) के संयोजन से बनते हैं। वे सभी प्रोटीज हैं और शरीर के माध्यम से सतर्क और निष्क्रिय घूमते रहते हैं।

एक बार एक विदेशी सूक्ष्मजीव की उपस्थिति का पता चलने पर, वे अन्य प्रोटीज की क्रिया द्वारा सक्रिय हो जाते हैं, ताकि वे जीव की रक्षा में हमले पर जाएं।

अब, इस सक्रियता को तीन अलग-अलग मार्गों से किया जा सकता है: शास्त्रीय मार्ग, वैकल्पिक और लेक्टिन मार्ग। यद्यपि ये सक्रियता में भिन्न होते हैं, लेकिन वे सभी रोगज़नक़ की झिल्ली (मैक) पर एक हमले के परिसर के गठन में मेल खाते हैं।

यह कॉम्प्लेक्स रोगज़नक़ झिल्ली के बाहरी चेहरे पर कई प्रोटीनों के जुड़ाव से बनता है जो कि छिद्रों या छिद्रों के निर्माण में परिणत होता है।

पूरक प्रणाली की सक्रियता कैसे होती है?

सक्रियण उन स्थानों पर होता है जहां संक्रमण होता है और हमलावर सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति के कारण होता है।

इसके दौरान, शुरू में निष्क्रिय होने वाले सभी पूरक प्रोटीन एक श्रृंखला प्रतिक्रिया में सक्रिय होते हैं। यही है, एक बार सक्रिय होने के बाद, बाद वाला अगले और इतने पर सक्रिय हो जाता है।

सक्रिय प्रोटीस अग्रदूत प्रोटीन या ज़ीमोजेन (निष्क्रिय रूप) के दरार द्वारा उत्पन्न होते हैं। बाद वाले ने इसे सक्रिय करके अगले दो को काट दिया।

इस प्रकार, कैस्केड की शुरुआत में प्रोटीन के एक छोटे समूह की सक्रियता, क्रमिक ज़ाइमेंस (प्रवर्धन) की सक्रियता में भारी वृद्धि का कारण बनती है।

यह प्रवर्धन रोगज़नक़ों के झिल्ली हमले के परिसर को तेज़ी से बनाने में मदद करता है। यह उन छिद्रों के उद्घाटन को बढ़ावा देता है जो अंततः परजीवी, बैक्टीरिया और संक्रमण को पैदा करने में सक्षम अन्य जीवों को तोड़ देंगे।

पूरक को तीन स्वतंत्र तरीकों से सक्रिय किया जा सकता है

हालांकि पूरक सक्रियण के साथ अंतिम लक्ष्य हमेशा रोगज़नक़ झिल्ली हमले के परिसर का गठन होता है, तीन तरीके हैं जिनमें यह पूरा किया जा सकता है। उनमें से प्रत्येक की शुरुआत विभिन्न अणुओं की कार्रवाई पर निर्भर करती है।

हालांकि, वे सभी C3 के सक्रियण पर धर्मान्तरित होते हैं, एक प्रोटीन जो C3 प्रोटीन को C3a और C3b में मिलाता है। उत्तरार्द्ध रोगज़नक़ की झिल्ली को बांधता है और सी 5 को सी 5 ए और सी 5 बी में फ्रैक्चर करता है। C5b झिल्ली को भी बांधता है और बाकी प्रोटीनों की भर्ती करता है जो छिद्र (C6, C7, C8 और C9) को जन्म देने के लिए इकट्ठा होंगे।

क्लासिक तरीका है

यह वर्णित होने का पहला तरीका होने के लिए यह नाम प्राप्त करता है। यह जन्मजात और अनुकूली प्रतिक्रियाओं के तंत्र के बीच संबंध का एक बिंदु बनाता है क्योंकि यह एंटीबॉडी परिसरों द्वारा सक्रिय होता है जो पहले रोगज़नक़ की सतह से बंधे होते हैं।

यह हमलावर सूक्ष्मजीव की झिल्ली को C1q (पूरक झरना का पहला प्रोटीन) के बंधन से शुरू होता है। यह संघ तीन अलग-अलग तरीकों से हो सकता है:

- सीधे बैक्टीरिया की सतह पर प्रोटीन और गैर-प्रोटीन घटकों के साथ, जैसे कि ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया में मौजूद लाइपोटिचोइक एसिड।

- सी-रिएक्टिव प्रोटीन, एक प्लाज्मा प्रोटीन जो बैक्टीरिया की सतह पॉलीसेकेराइड में मौजूद फॉस्फोकोलीन अवशेषों को बांधता है।

- प्रतिरक्षा परिसरों में, आईजीजी या आईजीएम आइसोटोप के दो या अधिक एंटीबॉडी से बना होता है जो पहले रोगज़नक़ के लिए बाध्य होते हैं।

लेक्टिन मार्ग

इस मार्ग के द्वारा सक्रियण प्रोटीन पर व्याख्यान देने वाले प्रोटीन द्वारा रोगज़नक़ की सतह पर उजागर होने वाले विशिष्ट कार्बोहाइड्रेट की मान्यता पर निर्भर करता है।

लेक्टिंस प्रोटीन होते हैं जो केवल कार्बोहाइड्रेट के साथ बातचीत करते हैं। इसके कुछ उदाहरण हैं: एमएलबी प्रोटीन जो विशेष रूप से वायरस और बैक्टीरिया की सतह पर मौजूद चीनी मैंगनीज युक्त पॉलीसेकेराइड को बांधता है, और जो बैक्टीरिया की दीवार में मौजूद केवल एन-एसिटाइलग्लोसामाइन अवशेषों को पहचानते हैं।

वैकल्पिक मार्ग

यह पथमार्ग सीधे सी 3 प्रोटीन (जो सी 3 बी उत्पन्न करता है) के बंधन से पहले से ही सक्रिय हो जाता है।

यह जानना महत्वपूर्ण है कि संक्रमण की अनुपस्थिति में C3b इस मार्ग से बहुत कम मूल्यों में होता है। C3b की इन सीमित मात्राओं को फैक्टर H नामक प्रोटीन की क्रिया द्वारा निष्क्रिय रखा जाता है।

केवल जब संक्रमण होता है और सी 3 रोगज़नक़ को बांधता है, तो कारक एच का नियामक प्रभाव विकसित होता है और यह कारक बी के रूप में जाना जाता है एक दूसरे कारक को बांधता है। उत्तरार्द्ध कारक डी की कार्रवाई से क्लीव होता है और उत्पाद सी 3 से बंधते हैं। पहले से ही झिल्ली में मौजूद है जो C3 के रूपांतरित करता है।

यहां से, तीन रास्तों के लिए सक्रियण चरणों का पालन किया जाता है।

विशेषताएं

यह छिद्रों के गठन के माध्यम से रोगजनक कोशिकाओं के तेजी से विनाश की अनुमति देता है जो तेजी से उनकी झिल्ली को नष्ट करते हैं।

सक्रिय पूरक प्रोटीन को बांधने से, यह रोगजनकों को पहचानने के लिए चिह्नित करता है और विनाश के लिए फागोसाइटिक कोशिकाओं द्वारा निगला जाता है। इस प्रक्रिया को ऑप्सोनेशन के रूप में जाना जाता है।

ज़ीमोज़ेन के टूटने से उत्पन्न होने वाले छोटे टुकड़े कीमोथेक्ट्रेक्ट के रूप में कार्य करते हैं जो संक्रमण के स्थल पर अधिक फागोसाइट्स की भर्ती करते हैं।

यह हमलावर वायरस को बेअसर करने की अनुमति देता है। यही है, यह उन्हें निष्क्रिय कर देता है ताकि वे बाद में फैगोसाइट और समाप्त हो जाएं।

संबंधित रोग

संधिशोथ के साथ फुट एक्स-रे, पूरक प्रणाली में कमियों के कारण होने वाली बीमारी। लारीब द्वारा, विकिमीडिया कॉमन्स से।

पूरक प्रोटीन के संश्लेषण में कमी और साथ ही इन प्रोटीनों की अनियमित सक्रियता पैदा करने वाले कारक कई बीमारियों का कारण बन सकते हैं।

कमियां आमतौर पर आनुवंशिक त्रुटियों के कारण होती हैं जो गलत सक्रियण की घटनाओं को जन्म देती हैं। यह संक्रमण, आमवाती रोगों और एंजियोएडेमा (त्वचा और श्लेष्मा के शोफ) के लिए संवेदनशीलता में वृद्धि में विफलता का परिणाम है।

विनियमन की अनुपस्थिति, जैसे कि फैक्टर एच की अनुपस्थिति, सक्रियण की अधिकता का कारण बन सकती है। यह अनियंत्रित सूजन में समाप्त होता है, जो स्वयं की कोशिकाओं के लसीका द्वारा निर्मित होता है।

संदर्भ

1. अल्बर्ट्स बी, जॉनसन ए, लुईस जे, रफ एम, रॉबर्ट्स के, वाल्टर पी । 2002. सेल के आणविक जीवविज्ञान, 4 वें संस्करण। न्यूयॉर्क: गारलैंड साइंस।
2. मैककुलोच जे, मार्टिन एसजे। कोशिकीय गतिविधि की एसे। 1994. सेलुलर इम्यूनोलॉजी, पीपी। 9-11-11 3।
3. रिच आर, फ़्लीशर टी, शीयर डब्ल्यू, श्रोएडर एच, फ्युअर ए, वीएंड सी। 2012। क्लिनिकल इम्यूनोलॉजी, चौथा संस्करण। कनाडा: एल्सेवियर।
4. सरमा जेवी, वार्ड पीए। पूरक प्रणाली। सेल और ऊतक अनुसंधान। 2011; 343 (1), 227-235।
5. थॉमस जे, किंड्ट रिचर्ड ए गोल्ड्सबी एम्हर्स्ट कॉलेज बारबरा ए ओसबोर्न। जेवियर डे लियोन फ्रैगा (एड।)। 2006. कुबी के इम्यूनोलॉजी छठे संस्करण में। पीपी। 37, 94-95।
6. Trascasa L. कमियों को लागू करें। प्रयोगशाला निदान। पूरक की कमियों की स्पेनिश रजिस्ट्री की प्रस्तुति। पूरक कमियों की स्पेनिश रजिस्ट्री। 2000; 19: 41-48।