इंसुलिन रिसेप्टर एक प्रोटीन मानव शरीर और अन्य स्तनधारियों के कई कोशिकाओं के प्लाज्मा झिल्ली की बाह्य पक्ष पर संपर्क में संरचनाओं है। इस रिसेप्टर के लिए प्राकृतिक लिगैंड इंसुलिन है।
इंसुलिन एक हार्मोन है जो अग्न्याशय के अंतःस्रावी हिस्से के लैंगरहैंस के आइलेट्स के synth कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित होता है, जो पेट की गुहा में स्थित एक अंग है जो पाचन एंजाइम और हार्मोन को संश्लेषित करता है।
इंसुलिन रिसेप्टर पर लिगैंड-प्रेरित ट्रांसमेम्ब्रेन सिग्नलिंग का दृश्य। थेरेसिया गुटमैन, केली एच। किम, मिशल ग्राज़बेक, थॉमस वाल्ज़, अर्नल कोस्कुन
अग्न्याशय द्वारा संश्लेषित और छोड़े गए इंसुलिन अपने रिसेप्टर को लक्ष्य कोशिकाओं के प्लाज्मा झिल्ली पर बांधता है और इस लिगैंड-रिसेप्टर बंधन के परिणामस्वरूप, अंतःकोशिकीय प्रक्रियाओं की एक श्रृंखला शुरू होती है, जो अंततः उक्त कोशिकाओं में ग्लूकोज के प्रवेश को बढ़ावा देती हैं।
इंसुलिन कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन के चयापचय से संबंधित कई उपचय या सिंथेटिक प्रतिक्रियाओं की सक्रियता के लिए जिम्मेदार है।
इंसुलिन रिसेप्टर्स ग्लाइकोप्रोटीन होते हैं जो चार अमीनों के साथ साइटोप्लाज्मिक क्षेत्र में अमीनो और कार्बोक्सिल टर्मिनल भागों से बनते हैं। जब ये रिसेप्टर्स इंसुलिन से बंधते हैं तो वे एक साथ और एंडोसाइट से टकराते हैं।
मोटापे और टाइप II डायबिटीज में, इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या कम हो जाती है और यह आंशिक रूप से इंसुलिन प्रतिरोध की व्याख्या करता है जो इन पैथोलॉजिकल स्थितियों के साथ होता है।
विशेषताएँ
इंसुलिन रिसेप्टर्स झिल्ली रिसेप्टर्स के एक परिवार का हिस्सा हैं जो एक प्रोटीन प्रकृति के हार्मोन के लिए बाध्यकारी साइटें हैं। इस प्रकार के हार्मोन कोशिका झिल्लियों को पार नहीं कर सकते हैं, इसलिए उनके चयापचय प्रभाव उनके रिसेप्टर्स के माध्यम से होते हैं।
इंसुलिन एक पेप्टाइड हार्मोन है जिसे सिंथेटिक प्रतिक्रियाओं को सामूहिक रूप से उपचय संबंधी प्रतिक्रियाओं को बढ़ावा देने से संबंधित है, जो कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन के चयापचय से संबंधित हैं।
कई कोशिकाओं में इंसुलिन रिसेप्टर्स होते हैं, मुख्य रूप से मांसपेशियों की कोशिकाओं, यकृत कोशिकाओं और वसा कोशिकाओं। हालांकि, अन्य कोशिकाएं जो स्पष्ट रूप से इंसुलिन लक्ष्य कोशिका नहीं हैं, उनमें भी इंसुलिन रिसेप्टर्स हैं।
कुछ ऊतकों में ग्लूकोज का प्रवेश, कुछ ऊतकों में इंसुलिन पर निर्भर होता है, क्योंकि, ग्लूकोज की सुविधा के प्रसार के लिए जिम्मेदार प्रोटीन, इंट्रासेल्युलर पुटिकाओं के निर्माण के छोटे टुकड़ों में पाए जाते हैं।
जब इंसुलिन इस प्रकार के इंसुलिन-निर्भर कोशिकाओं में अपने रिसेप्टर को बांधता है, तो इंट्रासेल्युलर पुटिकाओं में स्थित ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर सेल झिल्ली की सतह पर दिखाई देते हैं जब ये झिल्ली इस झिल्ली के साथ फ्यूज हो जाती है।
कंकाल की मांसपेशी और वसा ऊतक कोशिकाएं हैं, दूसरों के बीच, इस तंत्र का एक उदाहरण है।
इंसुलिन रिसेप्टर्स में लगभग 7 से 12 घंटों का अपेक्षाकृत कम जीवन होता है, इसलिए उन्हें लगातार संश्लेषित और अपमानित किया जाता है। स्तनधारियों में, रिसेप्टर एकाग्रता प्रति सेल लगभग 20,000 रिसेप्टर्स है।
जब इंसुलिन रिसेप्टर को बांधता है, तो एक रिसेप्टर विरूपण परिवर्तन होता है, पड़ोसी रिसेप्टर्स चलते हैं, माइक्रो-एग्रीगेट का उत्पादन होता है, और फिर रिसेप्टर को आंतरिक रूप दिया जाता है। उसी समय, संकेत उत्पन्न होते हैं जो तब प्रतिक्रियाओं को बढ़ाएगा।
संरचना
रंगीन डिमरिक इंसुलिन रिसेप्टर। डोमेन L1 (नीला), CR (सियान), L2 (हरा), FnIII-1 (पीला), FnIII-2 (नारंगी), FnIII-3 (लाल)। Fletcher01
जीन जो इंसुलिन रिसेप्टर के लिए कोड गुणसूत्र 19 पर स्थित है और इसमें 22 एक्सॉन हैं। यह रिसेप्टर चार डाइसल्फ़ाइड से जुड़े ग्लाइकोप्रोटीन सबयूनिट्स से बना है।
इसे शुरू में एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में संश्लेषित किया जाता है, जो कि लगभग 1,382 एमिनो एसिड की एक एकल पॉलीपेप्टाइड श्रृंखला के रूप में होता है जो कि α और un सबयूनिट्स बनाने के लिए फॉस्फोराइलेटेड और क्लीवेज होता है।
इंसुलिन रिसेप्टर के चार सबयून्ट्स दो अल्फ़ाज़ (α) हैं, जिनका आणविक भार 140,000 Da और दो छोटे बेटों (β) का अनुमानित आणविक भार 95,000 Da है।
Α सबयूनिट्स कोशिकीय होते हैं और कोशिका झिल्ली की बाहरी सतह पर उजागर होते हैं। दूसरी ओर v सबयूनिट्स, झिल्ली को पीछे छोड़ते हैं और झिल्ली की आंतरिक सतह (साइटोप्लाज्म का सामना) पर उजागर या फैल जाते हैं।
Α सबयूनिट्स में इंसुलिन के लिए बाध्यकारी साइट होती है। That इकाइयों में एटीपी के लिए एक बाइंडिंग साइट होती है जो इस सबयूनिट के काइनेज फ़ंक्शन को सक्रिय करती है और un सबयूनिट के टायरोसिन अवशेषों पर रिसेप्टर ऑटोफॉस्फोराइलेशन को प्रेरित करती है।
ये रिसेप्टर्स साइटोप्लाज्मिक एंजाइमों से जुड़े रिसेप्टर्स के एक परिवार का हिस्सा हैं, जैसे कि टाइरोसिन किनेज, एक एंजाइम जो तब सक्रिय होता है जब इंसुलिन रिसेप्टर से जुड़ जाता है और एंजाइमों की एक श्रृंखला के फॉस्फोराइलेशन और डीफोस्फोराइलेशन की प्रक्रिया शुरू करता है जो प्रभावों के लिए जिम्मेदार होगा। इंसुलिन की चयापचय दर।
विशेषताएं
इंसुलिन की कार्रवाई का तंत्र। अग्न्याशय द्वारा उत्सर्जित, इंसुलिन एक इंसुलिन रिसेप्टर (आईआर) से बंधने से पहले रक्त (λ = 30 मिनट) के माध्यम से घूमता है। Luuis12321
इंसुलिन रिसेप्टर्स के α सबयूनिट में इंसुलिन के लिए बाध्यकारी साइट होती है। जब यह इकाई अपने लिगैंड से जुड़ती है, तो रिसेप्टर संरचना में परिवर्तनकारी परिवर्तन होते हैं जो duct सबयूनिट्स को सक्रिय करते हैं जो सिग्नल ट्रांसडक्शन के तंत्र के लिए जिम्मेदार होते हैं और इसलिए, इंसुलिन के प्रभाव के लिए।
रिसेप्टर के साइटोप्लाज्मिक डोमेन में, एक टाइरोसिन किनेज सक्रिय होता है जो किनेसेस के कैस्केड के माध्यम से संकेतों के प्रसारण की शुरुआत करता है। पहली चीज जो इंसुलिन रिसेप्टर का फॉस्फोराइलेशन या ऑटोफॉस्फोराइलेशन है और फिर तथाकथित इंसुलिन रिसेप्टर सबस्ट्रेट्स या आईआरएस फॉस्फोराइलेटेड हैं।
आईआरएस -1, आईआरएस -2, आईआरएस -3 और आईआरएस -4 नामित चार इंसुलिन रिसेप्टर सबस्ट्रेट्स का वर्णन किया गया है। इनमें से फॉस्फोराइलेशन टाइरोसिन, सेरीन और थ्रेओनीन अवशेषों में होता है। इनमें से प्रत्येक सबस्ट्रेट्स इंसुलिन के चयापचय प्रभावों में शामिल विभिन्न काइनेज कैस्केड से संबंधित है।
उदाहरण के लिए:
- IRS-1s कोशिका वृद्धि पर इंसुलिन के प्रभाव से संबंधित प्रतीत होता है।
- IRS-2 हार्मोन के उपापचयी प्रभावों से संबंधित है, जैसे ग्लाइकोजन, लिपिड और प्रोटीन के संश्लेषण में वृद्धि, और रिसेप्टर प्रोटीन और ग्लूकोज परिवहन जैसे प्रोटीन के अनुवाद के साथ।
रोग
मधुमेह एक ऐसी बीमारी है जो दुनिया की आबादी के बहुत अधिक प्रतिशत को प्रभावित करती है और इंसुलिन के उत्पादन में दोषों से संबंधित है, लेकिन इंसुलिन रिसेप्टर्स के खराब कार्य के लिए भी।
मधुमेह दो प्रकार के होते हैं: टाइप I मधुमेह या किशोर मधुमेह, जो इंसुलिन-निर्भर है, और टाइप II मधुमेह या वयस्क मधुमेह, जो इंसुलिन-निर्भर नहीं है।
टाइप I मधुमेह अपर्याप्त इंसुलिन उत्पादन के कारण होता है और यह हाइपरग्लाइसीमिया और केटोएसिडोसिस से जुड़ा होता है। टाइप II मधुमेह आनुवांशिक कारकों से जुड़ा है जो इंसुलिन उत्पादन और रिसेप्टर फ़ंक्शन दोनों को प्रभावित करता है और केटोएसिडोसिस के बिना हाइपरग्लेसेमिया से जुड़ा होता है।
संदर्भ
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